Gli attacchi sono provocati (SEMBRA) dall'abbassamento improvviso dei livelli di serotonina.
La serotonina genera un circolo a catena di produzione di sostanze che provocano alla fine vasocostrizione.
Di conseguenza l'abbassamento dei livelli di serotonina causa VASODILATAZIONE, che è all'origine del dolore della ch.
L'attacco sarebbe la conseguenza di un aumento improvviso della produzione di serotonina seguito da un crollo improvviso della produzione. Questa sequenza causa vasocostrizione seguita da improvvisa vasodilatazione importante a livello intracranico e quindi l'attacco.
L'attacco è la conseguenza FINALE di un sistema malfunzionante di cui non si conosce bene la causa ma si presume si tratti di un malfunzionmento dell'ipotalamo essendo il responsabile primo della regolazione e produzione di serotonina e dato il tipico andamento a orari della ch che corrisponde al tipico funzionamento a orari dell'ipotalamo.
In questo sistema sregolato e precario l'inserirsi di un evento straordinario, come l'assunzione di un trigger, può a maggior ragione squilibrare la situazione provocando l'ennesimo meccanismo aumento rapido/diminuzione rapida di serotonina nel sangue con effetto finale di vasodilatazione importante intracranica, corrispondente all'attacco.
Secondo me è fondamentale comprendere che il problema si esprime in due momenti: durante l'attacco si interviene sulla vasodilatazione improvvisa che causa il dolore, ma fuori attacco si interviene per EQUILIBRARE il livello di serotonina prodotta. La vasodilatazione non è una costante di chi soffre di ch ma solo un momento limitato all'attacco.
Prevalentemente anzi sembra che tendenzialmente siamo vasocostretti con livelli mediamente alti di serotonina tra un attacco e l'altro, motivo per cui i crolli di serotonina pesano al punto da generare un attacco. La profilassi dunque, ovvero la prevenzione degli attacchi, agisce cercando di regolare l'azione della serotonina mantenendola a livelli MEDI, affinchè si evitino i picchi di troppa/troppo poca che sembra causino gli attacchi.
L'alcol causa esattamente il medesimo meccanismo: AUMENTO IMPROVVISO/CROLLO IMPROVVISO della serotonina, anche nelle persone non sofferenti, nel nostro caso secondo me essendo così palese la sua dannosità in qualche modo il nostro sistema nervoso lo riconosce già solo dall'odore come DANNOSO generando istintivamente il meccanismo patologico in alcuni casi ancora prima di assumerlo.
Io per esempio POSSO BERE alcoolici con la dovuta misura, senza effetti dannosi. Eppure mi basta ANNUSARE l'aceto per avere attacchi violenti repentini e incoercibili a raffica, con addirittura scarso effetto dell'imigran.
Non posso nemmeno tenerlo sul tavolo quando ho gli ospiti.
Spero di non essere stata troppo caotica.
miao
