Scoperto il meccanismo fondamentale che regola la reattività dell’amigdala; l’autorecettore 5-HT1A funziona come un reostato degli stati emotivi.
Sebbene i farmaci che agiscono sul sistema della serotonina siano ampliamente utilizzati per trattare la depressione, il meccanismo biologico con il quale vengono alleviati i sintomi di questa condizione patologica è tutt’ora poco compreso.
Ora i ricercatori dell’Università di Pittsburgh suggeriscono che questi farmaci possano agire su uno specifico recettore per la serotonina chiamato autorecettore 5-HT1A che, secondo le evidenze sperimentali, riveste un ruolo fondamentale nel regolare la risposta dell’amigdala.
Quest’ultima è infatti una componente critica nel sistema cerebrale, poiché elabora gli stimoli ambientali che possono rappresentare potenziali minacce e produce risposte fisiologiche appropriate.
Varie ricerche hanno mostrato come la depressione e altri disturbi dell’umore siano legati proprio a problemi in questa “circuitazione emotiva” che comprende proprio l’amigdala. Alla luce dei nuovi dati, l’autorecettore 5-HT1A funzionerebbe come un reostato degli stati emotivi.
A quanto si legge nell’articolo pubblicato sulla rivista “Nature Neuroscience”, quest’ultima ricerca fornisce un modello di come specifici cambiamenti negli autorecettori 5-HT1A e nella reattività associata dell’amigdala possano influire sul rischio di insorgenza di una depressione.
Grazie alla sperimentazione condotta su 20 soggetti, il gruppo di ricercatori ha trovato che gli individui che hanno più alte concentrazioni dell’autorecettore 5-HT1A, verificate grazie alla tomografia a emissione di positroni (PET), hanno anche un’attività dell’amigdala significativamente incrementata, come è dimostrato dalle misurazioni di imaging mediante risonanza magnetica funzionale (fMRI). In particolare, la concentrazione dell’autorecettore 5-HT1A rende conto per un 30-44 % delle differenze individuali nella reattività dell’amigdala.
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http://www.lescienze.it/index.php3?id=12664La terapia somatopsichica
Su Google si trovano dei video dove il professor Falasca spiega le tecniche di rilassamento, per eliminare l’ansia e lo stress, gestire gli attacchi di panico ed in generale come mantenere bene lo stato emotivo e mentale; in particolare è illustrata la nuova terapia somatopsichica…
Serotonina e disturbi psichiatrici
Bassi livelli del neurotrasmettitore sono associati ad ansia e depressione
I ricercatori del Medical Center della Duke University hanno determinato per la prima volta il ruolo di un enzima che nei topi controlla in modo specifico la produzione di serotonina nel cervello.
Versioni differenti di questo enzima (Tph2) possono avere grandi effetti sui livelli cerebrali del messaggero chimico, che è stato associato a numerose funzioni fisiologiche e comportamentali, compresi l’umore, le emozioni, il sonno e l’appetito. Lo studio, descritto in un articolo pubblicato sul numero del 9 luglio della rivista “Science”, presenta importanti implicazioni per la comprensione di alcuni disturbi psichiatrici e delle loro cure.
La serotonina è un neurotrasmettitore, ovvero una sostanza chimica usata da un neurone per innescare un impulso nervoso nei suoi vicini. “Per la prima volta - ha dichiarato il biologo Marc Caron, ricercatore dell’Howard Hughes Medical Institute e principale autore dello studio - abbiamo identificato una differenza genetica naturale che controlla la produzione cerebrale di serotonina”.
La scoperta fornisce nuovi indizi per comprendere il ruolo dell’enzima, e del gene che codifica per esso, nel comportamento degli animali e nei disturbi psichiatrici degli esseri umani. Livelli bassi di serotonina sono infatti stati associati a disturbi quali depressione, ansia, stress post-traumatico e deficit di attenzione e iperattività.
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http://www.lescienze.it/index.php3?id=9354Antidepressivi e sviluppo osseo
La fluoxetina potrebbe essere dannosa per bambini e adolescenti
Secondo uno studio pubblicato online sulla rivista “Endocrinology”, una diffusa classe di farmaci antidepressivi, prescritti anche ai bambini, potrebbe avere effetti negativi sulla crescita delle ossa.
Lo sostengono alcuni ricercatori dell’Università dell’Indiana, che hanno studiato gli effetti degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) sulla maturazione ossea dei topi. Gli esperimenti mostrano una riduzione della massa e delle dimensioni delle ossa negli animali trattati con questi farmaci.
“I risultati - afferma Stuart J. Warden, il principale autore dello studio - indicano un potenziale impatto negativo dei SSRI sullo scheletro, e suggeriscono di effettuare ulteriori ricerche sulla prescrizione di questi farmaci a bambini e adolescenti”.
Gli scienziati hanno esaminato gli effetti della fluoxetina (Prozac), in quanto si tratta dell’unico antidepressivo la cui prescrizione ai bambini è approvata dalla Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti.
Lo studio, finanziato dai National Institutes of Health (NIH), è stato avviato dopo che alcune ricerche cliniche preliminari avevano mostrato che l’uso di SSRI era associato all’incremento di perdita ossea nelle anche delle donne anziane, a un calo di densità ossea negli uomini, e a un calo di crescita scheletrica nei bambini.
http://www.lescienze.it/index.php3?id=9908Depressione e serotonina
Le pubblicità dei farmaci SSRI sarebbero ingannevoli
Le inserzioni pubblicitarie per la classe di antidepressivi chiamati SSRI (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina) affermano spesso che la depressione è dovuta a uno squilibrio chimico nel cervello, e che i farmaci correggono questo squilibrio. Secondo uno studio pubblicato sulla rivista “PLoS Medicine”, però, si tratta di asserzioni non sostenute da prove scientifiche.
Anche se negli anni sessanta alcuni scienziati avevano ipotizzato che la depressione potesse essere associata a bassi livelli di serotonina nel cervello, la ricerca contemporanea non è riuscita a dimostrare questo legame.
I ricercatori - Jeffrey Lacasse della Florida State University e Jonathan Leo del Lake Erie College of Osteopathic Medicine - hanno studiato le pubblicità dei farmaci SSRI che compaiono negli Stati Uniti su stampa, televisione e internet. Hanno scoperto frequenti asserzioni per le quali i farmaci “restaurano l’equilibrio della serotonina nel cervello”. Eppure non esiste un equilibrio della serotonina considerato scientificamente corretto.
Secondo Lacasse e Leo, nella letteratura scientifica si ammette che l’ipotesi della serotonina è tuttora da confermare e molti studi hanno avanzato dubbi sulla sua validità. Di tutto questo, però, non c’è traccia nelle pubblicità dei farmaci. Per esempio, gli spot televisivi del farmaco Zoloft (setralina) negli Stati Uniti parlano di uno squilibrio di serotonina e affermano che il prodotto “agisce correggendo questo squilibrio”. Anche le pubblicità di altri farmaci, come il Prozac (fluoxetina), il Paxil (paroxetina) e il Lexapro (escitalopram) presentano concetti simili.
Negli Stati Uniti, la Food and Drug Administration (FDA) è responsabile della regolazione delle pubblicità e richiede che esse siano basate su prove scientifiche. Eppure, sostengono Lacasse e Leo, il mancato accordo fra la letteratura scientifica e le pubblicità dei SSRI è “notevole, e forse senza precedenti”.
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http://www.lescienze.it/index.php3?id=11459Una proteina contro la depressione
Regola attivamente il metabolismo della serotonina.
Una proteina che potrebbe avere un ruolo determinante nella lotta alla depressione è stata identificata da Paul Greengard, già vincitore del premio Nobel per la fisiologia e la medicina nel 2000 per i suoi studi sui sistemi di comunicazione fra neuroni.
Insieme ai colleghi della Rockefeller University ha scoperto che la proteina chiamata p11 ha una funzione essenziale nella regolazione del metabolismo della serotonina, la cui alterazione è notoriamente collegata allo sviluppo di patologie depressive e ansiose.
Non a caso gli antidepressivi più diffusi sono gli inibitori della ricaptazione della serotonina (SSRI) che, per compensarne la scarsa produzione da parte dei neuroni presinaptici, consentono una sua più prolungata permanenza sui recettori dei neuroni post-sinaptici. La proteina p11 sembra da un lato stimolare una maggiore produzione di un particolare tipo di recettori della serotonina, chiamati 5-HT1B, sulla superficie della membrana dei neuroni e, dall’altro, stimolarne una maggiore funzionalità.
Una volta studiato il meccanismo sul modello animale – in questo caso il topo, nel quale la depressione provoca effetti comportamentali del tutto simili a quelli che si riscontrano nell’essere umano – i ricercatori hanno cercato un riscontro nell’uomo, trovando che la risposta positiva dei pazienti alle terapie con SSRI era sempre collegata a una migliore espressione della proteina p11.
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http://www.lescienze.it/index.php3?id=11713
